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慢性胃炎(慢性肠胃炎,慢性胃黏膜炎,胃络痛)

  • 挂号科室:泌尿科(南区)
  • 发病部位:
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:男性多于女性
  • 典型症状:食欲较差 腹胀嗳腐 胃气上逆 胃胀 胃酸过多
  慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后,由于粘膜特异的再生能力,以致粘膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩,甚至消失。本病十分常见,约占接受胃镜检查病人的80~90%,男性多于女性,随年龄增长发病率逐渐增高。 慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、慢性糜烂性胃炎是两种最常见的慢性胃炎。小儿慢性胃炎、老年人慢性胃炎近几年临床发病率也逐渐升高。
典型症状:食欲较差 腹胀嗳腐 胃气上逆 胃胀 胃酸过多

一、症状

慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适,饭后不适,可能因容受舒张功能障碍,进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。

此外,出血也是慢性胃炎的症状之一,尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血,亦可为大出血。急诊胃镜检查提示,在上消化道出血的病因中,急慢性胃炎占20%~40%。出血以黑便为多见,一般持续3~4天后自动止血,数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象,548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变,41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性:①盲目活组织检查未能取到病变部位,目前纤维胃镜直视下作活组织检查,阳性率已达80%~90%;②症状并非来源于胃,可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题,仍应诊断胃炎。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等,经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。

根据临床研究,Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。

二、体征

多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔,是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。

三、诊断标准

根据病人的症状如饭后上腹部饱胀、疼痛及厚腻的舌苔,可疑胃炎的存在。但肯定诊断进一步明确部位及程度就必须通过胃镜及活组织检查。同时还必须除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病,切不可满足于胃炎的诊断。

四、分类

  1.慢性浅表性胃炎

慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型。表现为上腹疼痛,疼痛多数无规律、腹胀、嗳气、反复出血等。多数患者可无症状。

2.萎缩性胃炎

临床表现不仅缺乏特异性,而且与病变程度并不完全一致。临床上,有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷,尤以食后为甚,食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。

3.慢性糜烂性胃炎

可发生于任何年龄及性别。起病往往较急且重,出现上消化道大出血,出现呕血、黑便,休克,出血停止后常易复发。

4.小儿慢性胃炎

症状无特异性,多数有不同程度的消化不良症状,临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致,且病程迁延。

5.老年人慢性胃炎

平时自觉症状可较轻微,有的到出血或癌变等合并症出现时才被发现。

一、发病原因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因,有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查,证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变,先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎,老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查,也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

  1.幽门螺杆菌感染

1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧,触酶阳性,具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌,3μm×0.5μm大小,呈弯曲状或S字形,一端??2~6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染,起初命名为弯曲菌样微生物(CLO),以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori),1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%~100%,说明了慢性胃炎,尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall,1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎,经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面:

(1)Hp呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在黏液层中自由泳动。

(2)Hp在黏液上具有靶位,可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

(3)与黏膜细胞紧密接触,可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构,而使微绒毛脱落,细胞骨架破坏。

(4)产生多种酶及代谢产物,如尿素酶及其产物氨,过氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体,说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨,而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。

(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。

(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子,引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活,它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶,使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活,进一步加重胃黏膜的损害。

(7)免疫反应:Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应,引起或加重胃炎的形成。

由于Hp的感染,黏膜固有层出现大量单核细胞浸润,上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失,细胞变性坏死,大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝,形成腺窝脓肿(管型),使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时,细菌与细胞的接触率反减少,可能是免疫反应的结果,细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。

2.遗传因素

 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作,他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群,严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此,人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

3.年龄

 临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃黏膜功能,“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

4.吸烟 

严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

5.饮酒 

Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红,以后又通过胃镜观察也证实了这一点,但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎,但停止饮酒即恢复,若长期持续不停,可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症,停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系,有炎症的病例多半年龄较大,所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎,低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用,推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平,前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

6.食物刺激

 各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌,但未能证明可引起慢性胃炎。

7.药物

 非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂,糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害,但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。

8.缺铁性贫血

很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收,或因胃炎出血以致形成贫血;另一种意见是先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏,影响胃黏膜代谢,给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为缺铁性贫血是一个症候群,其原因是多方面的,除以上所说的原因之外,还可与免疫和遗传因素有关。

9.金属接触

 铅作业工作者胃溃疡发病率高,根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。

10.温度 

过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50~58℃的水300ml于胃内,半年至少72次,有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物,可产生急性炎症,重者可造成死亡,存活者有1例长期无酸。EwARDS等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。

11.放射

 放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。

12.胃内潴留

 任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎,常为胃窦部的浅表性炎症,但也可以广泛存在。

13.十二指肠液反流

 对慢性胃炎病人作胃镜检查时,常可发现黏液池中有黄绿色胆汁,另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中,因胆汁反流进入胃内,说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物,观察胃十二指肠反流情况,发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠,每只25mg/d,即可造成慢性萎缩性胃炎,或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎,胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃,胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实,十二指肠液的反流,特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊断标准即:①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎缩——特别是幽门腺,腺窝延长;③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁,甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考,但需以下条件:①术前未用任何药物;②病人合作、操作顺利、无恶心;③未注入气体。

14.免疫因素

 近年来关于免疫与慢性特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA),它分为两型,I型IFA又称阻断抗体,能防止维生素B12与内因子结合,以致B12不能吸收。此种抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%,一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低,Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者仅9例,Ⅱ型IFA也称结合抗体,能与内因子-B12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体在恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B12吸收,但以胃液中的抗体作用最强,血中抗体作用弱。如两种抗体同时存在则作用更强。

以往认为恶性贫血系因缺内因子造成,实际是黏膜萎缩、IFA阳性,阻滞B12吸收的结果。

其次是PCA,1963年Irvin首次报道,在恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%,一般萎缩性胃炎在20%~60%。本院资料为11%。全胃切除后4~6个月PCA滴度下降甚至消失。

甲状腺病、糖尿病及缺铁性贫血等也可以阳性。

1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA),106例中8例阳性;A型35例无1例阳性。恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎),其他自身免疫病121例有2例阳性,作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫,用各种免疫指标如淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗体则须在病变发生后4~8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要。

给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或IFA,动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。4~8周后PCA呈阳性反应,胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润。

Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤,释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应;然后圆形细胞趋向抗原产生抗体即PCA,PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损。因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生,致使炎症慢性化。如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽,免疫反应也就终止。因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。

15.其他细菌、病毒感染

 各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如肝炎和结核对胃的影响也引起了人们的注意。此外,其他病毒感染如单纯疱疹病毒感染也与胃炎有关。

根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似,由轻到重,由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多,病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心,炎症引起腺颈部细胞的破坏,细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变,最终形成萎缩性胃炎。因此,萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。

二、发病机制

慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层,有一系列基本病变,这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。

    1.基本病变

 慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层,有以下几种改变:

(1)细胞浸润:

正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞,如果比较明显可认为是病态。淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒

细胞常见于急性炎症,或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。

(2)白细胞游走(1eucopedesis):

在腺窝上皮或腺管上皮细胞间,可见3~5成团的白细胞向外移动,与周围的细胞境界清楚,最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性。

(3)管型(cast):

管型有3种:

①主要由中性粒细胞构成,在急性炎症时白细胞游走,排出到腺窝而成。

②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的,由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验,在同一部位,同时用活检钳及手术刀取黏膜,结果两块组织都有管型,说明管型并非因钳子压挤而成。

③黏液管型系因黏液分泌过多,堆积于腺窝内而成。

(4)核分裂象:

正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象,多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多,说明细胞分裂加速。

(5)囊性变:

由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻,引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见,在萎缩性胃炎时最多见。

(6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱

受炎症的影响常可见血管扩张或出血。肉眼可见小出血点或出血性糜烂,如出血范围广泛,可造成颈窝固有层血管的广泛破裂,前者意义不大,后者可造成糜烂或大量出血。

(7)腺管颈部进行性坏死:

急性炎症、手术后或慢性炎症活动期,常见颈部细胞坏死。范围或大或小,同时有中性粒细胞浸润,严重时颈部以上黏膜脱落,形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。

(8)腺萎缩:

腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失。

(9)纤维化:

胃黏膜也像其他黏膜一样,纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞,但无纤维化的表现。

(10)腺窝增生:

腺窝层迂曲,不整齐,常见于腺管萎缩之后。

(11)假幽门腺化生:

胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺,称为假幽门腺(图12)。

(12)肠上皮化生:

慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎,偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异。

(13)贮留病变:

在血色病病人的胃底黏膜固有层中,可见血铁素沉着,但无炎症现象,主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着,甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩,但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。

(14)淋巴滤泡增生:

正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡,腺体萎缩后淋巴滤泡增生,明显者表面呈结节状。

2.病变程度

 根据病变程度及范围,以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段,只是其病变程度不同而已。

(1)浅表性胃炎:

病变局限在黏膜的上1/3,即在腺窝层而不影响腺管部分,因炎症的影响上皮层变性坏死,重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多,上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润,白细胞游走,腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血,颈部细胞坏死,腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。

(2)萎缩性胃炎:

炎症变化与浅表胃炎相似,惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度:

①只1~2组腺管消失者为轻度。

②全部消失或仅留1~2组腺管者为重度。

③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)。

浆细胞浸润主要在上层,淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类,在严重病例特别合并恶性贫血者,可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体),其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。

有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷,用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。

肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见,轻者只见少量的杯细胞,重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。

萎缩的变化可以很广泛,可以表现为全胃萎缩,即胃萎缩,也可以局限于一部,又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。

以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化,系指胃体炎症而言。如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。确定萎缩性胃炎更是困难,因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。腺短而稀疏,故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。这一诊断只能说明病变的部位,不能说明病变的性质和程度。

3.病变活动性

 “活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮,严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级,轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮,1/3~2/3为中度,2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。

4.细菌的有无

 用Warthin-Starry法染色,慢性胃炎常有Hp感染的存在。

慢性胃炎的分类方法很多,难以一一介绍。兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland 4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。

(1)Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类

原因不明者属原发性,合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题,多年实践的结果未能用活组织检查证实,故不常用。

(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜

将慢性胃炎分为3型:①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩。这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位,影响其诊断的准确性,纤维胃镜逐渐推广以后,盲目吸引法即将完成其历史使命。

(3)Whitehead按病变部位

组织变化及病变急慢进行分类,比较全面。

(4)Strickland将慢性胃炎分为A、B两型

其依据是:壁细胞抗体(PCA)阳性,炎症主要在胃体部者为A型;PCA阴性,炎症主要在胃窦部者为B型。我院100例萎缩性胃炎分析发现,无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体,与Strickland分类不完全一致。因此,此标准与国内情况不完全符合。

Strickland分型的意义:①用以解释萎缩性胃炎的发病机制,认为A型胃炎属于自身免疫病;②与预后有关,B型胃炎有10%的恶变率,而A型较少癌变;③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切,随访过程中发现恶性贫血者占16%。

(5)1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性(autoimmune)

细菌性(bacterial)和化学性损伤(chemical damage)。

(6)悉尼世界胃肠病学会分类

1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上,Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法(图17)。此分类法是由组织学和内镜2部分组成。组织学以病变部位为核心,确定3种基本诊断:①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。

而以病因学和相关因素为前缀,组织形态学描述为后缀,并对肠上皮化生,炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主,并区分病变程度,确定7种内镜下胃炎的诊断即:①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎。③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皱襞肥大性胃炎。

悉尼分类把病因,相关病原、组织学(包括Hp)及内镜均纳入诊断,使诊断更为全面完整。所订项目比较详细,要求具体,有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决:临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决;内镜描述要求过于详细具体,虽有助于内镜诊断的标准化,但对临床工作者来说又不易做到;慢性胃炎病因多种多样,由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断,恐怕也很难做到,因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。

1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价,目的有两个,一是建立一个统一的胃炎标准,第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。

为了准确判定Hp的存在与否,活检的部位至少应在5个区域进行即:距幽门轮2~3cm的胃窦大弯、胃窦小弯(A1、A2);距胃角大约4cm的体小弯(B1);距贲门大约8cm的胃体中部大弯(B2);及胃角切迹(IA)。可根据需要增加部位。

慢性胃炎的预防原则

慢性胃炎一旦患上就难以根治,日常生活中稍不注意就会跑出来折磨你的胃,美食不能随意享受不说,还要饱受疼痛的折磨,所以,预防慢性胃炎的发生与发作比治疗更重要,预防慢性胃炎应做到下面几个原则:

1、保持精神愉快

精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁返流而发生慢性胃炎。

2、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加

对胃粘膜产生有害的刺激作用,过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂,慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

3、慎用

忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤,从而引起慢性胃炎及溃疡。

4、积极治疗口咽部感染灶

勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

5、过酸

过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免,饮食时要细嚼慢咽,使食物充分与唾液混合,有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。

慢性胃炎鉴别

1.胃癌

慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似,需特别注意鉴别。

2.消化性溃疡

两者均有慢性上腹痛,但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃炎疼痛很少有规律性并以消化不良为主。

3.慢性胆道疾病

如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关,易误诊为慢性胃炎。

一、慢性胃炎饮食

肝郁气滞症

    1.菜汁炖峰蜜

选鲜芹菜120克,鲜车前草30克,鲜白萝卜100克,将三者去泥沙、洗净,然后捣烂榨汁。将汁放置炖盅内,再加入适量上等蜂蜜,炖沸后服用。

2.佛手汤

佛手片12克,猪瘦肉(或去皮鸡肉)50克,切件,然后煮汤饮用。注意不宜久煎。

3.金橘猪肚汤

金橘根30克,洗净切碎;鲜猪肚1个,洗净切碎,二者同时放沙锅内,加清水1000毫升煲汤,煲至350毫升左右,调味,饮汤食猪肚。

脾胃虚寒症

  1.白胡椒猪肚汤

选白胡椒15克,稍打碎;鲜猪肚1个,洗净。将白胡椒放进洗净的猪肚内,加清水20毫升,然后用线将猪肚上下口扎紧。用文火煲1小时,调味后分次服食。

2.参米粥

 选用党参25克,洗净切碎;大米50克,洗净,在铁锅内炒至黄色。然后将二者与清水1000毫升一起放入沙锅内,煮至350毫升左右,分次食用。

3.生姜羊肉粥

选新鲜瘦羊肉250克,切成薄小块;大米100克洗净;生姜15克,去皮,切成姜丝。先将羊肉加清水放入沙锅内煮烂,再放入大米,以中火煮成粥,待好时放入姜丝再煮片刻,即可分次食用。

胃阴不足症

  1.藿山石斛粉

选用上等的藿山石斛研成粉末,以干燥的瓶子装好待用。每次以白开水冲服粉末约1.5克,早晚各服一次。

2.沙参玉竹汤

选用北沙参12克,玉竹9克,淮山门克,枸杞子10克,野水鸭肉150克,切件。将上述五物共放于沙锅内,煮汤,分次饮用。

3.石斛玉竹粥

选用大米100克,石斛12克,玉竹9克,大枣5个(去核)。先将石斛、玉竹放入沙锅内煮水600毫升,后去渣,加入大枣、大米以文火煮粥食用。

淤血停滞胃脘症

  1.三七粉

选用生三七研末,每次3克,以温开水冲服。每日2次。

2.生韭菜汁

选用新鲜韭菜500克,洗净捣汁温服,每次50毫升,每日 2次。

3.豆花鱼

赤小豆500克,玫瑰花15克,鲜活鲤鱼1条(约500-600克)。先将鲤鱼剖杀去内脏,待用。然后,洗净赤小豆、玫瑰花,三物同放瓦锅内,加入适量清水煮烂,去掉玫瑰花,调味,分次食用。

二、慢性胃炎吃哪些食物对身体好

注重软、烂、消化:食用的主食、蔬菜及鱼肉等荤菜,特别是豆类、花生米等硬果类都要煮透、烧熟使之软烂,便于消化吸收,少吃粗糙和粗纤维多的食物,要求食物要精工细作,富含营养。

保持新鲜、清淡:各种食物均应新鲜,不宜存放过久食用。吃新鲜而含纤维少的蔬菜及水果,如冬瓜、黄瓜、番茄、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收,又利于胃病的康复。

三、慢性胃炎最好不要吃哪些食物

慢性胃炎患者忌食烈性酒(其他酒类也应少饮或不饮)、香烟、浓茶、咖啡、辣椒、芥末等刺激性强的调味品。不宜吃过甜、过咸、过浓、过冷、过热、过酸的汤类及菜肴,以防伤害胃黏膜。大量饮用碳酸饮料也会对胃黏膜造成不同程度的损害。

(以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

贫血,缺铁性贫血,胃癌,休克,胃溃疡
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!