疾病百科

您的位置: 成都市第一人民医院 疾病百科详细

哮喘(支气管哮喘)

  • 挂号科室:普通外科(南区),神经内科(南区),消化内科(南区),特约门诊科(南区),(),()
  • 发病部位:
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:所有人群
  • 典型症状:喘息 呼吸困难 干咳 喉鸣声 鼻煽
  哮喘是由多种细胞及细胞因子参与的慢性气道炎症,会导致气道反应性的增加。通常出现广泛多变的可逆气流受限,并引起反复发作性的喘息,气急,胸闷或咳嗽等症状。常在夜间或清晨发作,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。世界卫生组织将哮喘列为疾病中的四大顽疾,是仅次于癌症的世界第二大致死和致残疾病。据统计,全世界患有哮喘的人数约有3亿,我国的哮喘患者也达3千万,目前已成为中国第二大呼吸道疾病,患病率逐年上升。
典型症状:喘息 呼吸困难 干咳 喉鸣声 鼻煽

一、症状分型

1、典型的支气管哮喘

发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等,如不及时处理,可因支气管阻塞加重而出现哮喘,严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作,甚至导致哮喘持续状态。

2、非典型表现的哮喘

咳嗽变异型哮喘,也称过敏性哮喘。患者在无明显诱因咳嗽2个月以上,夜间及凌晨常发作,运动、冷空气等诱发加重,气道反应性测定存在有高反应性,抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效,使用支气管解痉剂或皮质激素有效,但需排除引起咳嗽的其他疾病。

哮喘的发作常有一定的诱发因素,不少患者发作有明显的生物规律,每天凌晨2~6时发作或加重,一般好发于春夏交接时或冬天,部分女性(约20%)在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为惟一的症状,临床上常易误诊为支气管炎;有的青少年病人则以运动时出现胸闷,气紧为惟一的临床表现。

二、诊断标准

1、反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。

2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。

3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。

5、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性:

①若基础FEV1(或PEF)<80%正常值,吸入&beta;2激动剂后FEV1(或PEF)增加15%以上。

②PEF变异率(用呼气峰流速仪测定,清晨及入夜各测一次)&ge;20%。

③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。

一、哮喘病因

本病的病因较复杂,大多认为是一种多基因遗传病,受遗传因素和环境因素的双重影响。

(一)遗传因素

遗传因素包括的内容可以理解为我们所说的“过敏体质”(免疫状态),还有精神心理状态、内分泌状态等。有家族过敏史的,其为“过敏体质”的可能性极高,例如过敏性鼻炎、湿疹等都是表现。

(二)环境因素

哮喘的形成和反复发病,常是许多复杂因素综合作用的结果。同样的环境下,有遗传因素的人群可能患哮喘的机率明显增高。同样有遗传因素的人群,不一定都有哮喘的发作,跟生活方式、身体状态、居住环境等不同有关系。

1、吸入物

吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等,此外,非特异性的尚有甲醛、甲酸等。

2、感染

哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中,可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE,如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后,可直接损害呼吸道上皮,致使呼吸道反应性增高。在乳儿期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘,在农村仍可见到。

3、食物

由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到,尤其是婴幼儿容易对食物过敏,但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

4、气候改变

当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘,故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

5、精神因素

病人情绪激动、紧张不安、怨怒等,都会促使哮喘发作,一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。

6、运动

约有70%~80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘,称为运动诱发性哮喘,或称运动性哮喘。

典型的病例是在运动6~10分钟,停止运动后1~10分钟内支气管痉挛最明显,许多患者在30~60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期,在此期间40%~50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。

临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣,听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现,但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。

本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等,则可减轻或防止发作。有关研究认为,剧烈运动后因过度通气,致使气道粘膜的水分和热量丢失,呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高,导致支气管平滑肌收缩。

7、药物

有些药物可引起哮喘发作,如心得安等因阻断&beta;2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%~20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘,称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下,因而又将其称为阿司匹林三联症。

其临床特点有:服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘,症状多在用药后2小时内出现,偶可晚至2~4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;

儿童哮喘患者发病多在2岁以前,但大多为中年患者,以30~40岁者居多;女性多于男性,男女之比约为2∶3;发作无明显季节性,病情较重又顽固,大多对激素有依赖性;

半数以上有鼻息肉,常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎,鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。

关于其发病机制尚未完全阐明,有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响,致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制,即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后,影响了花生四烯酸的代谢,抑制前列腺素的合成,使PGE2/PGF2&alpha;失调,使白细胞三烯生成量增多,导致支气管平滑肌强而持久的收缩。

8.月经、妊娠

不少女性哮喘患者在月经期前3~4天有哮喘加重的现象,这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发,而又经量不多者,则可适时地注射黄体酮,有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性,有哮喘症状改善者,也有恶化者,但大多病情没有明显变化。

妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化,在妊娠晚期随着子宫的增大,膈肌位置升高,使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降,并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理,则不会对妊娠和分娩产生不良后果.

二、发病机制

(一)变态反应

支气管哮喘的发病与变态反应有关,已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质,常伴有其他过敏性疾病,当变应原进入体内刺激机体后,可合成高滴度的特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fc&epsilon;受体(Fc&epsilon;R1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fc&epsilon;受体(Fc&epsilon;R2)。但是Fc&epsilon;R2与IgE的亲和力比Fc&epsilon;R1约低10~100倍。如果过敏原再次进入体内,可与结合在Fc&epsilon;R上的IgE交联,合成并释放多种活性介质,致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质,使气道炎症加重。

根据过敏原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应,15~30分钟达高峰,在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟,约6小时左右发生,持续时间长,可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系,其临床症状重,肺功能受损明显而持久,常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。

近年来,LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要因气道炎症所致,可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明,肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有,非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。

现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病,LAR是由于气道炎症反应的结果,肥大细胞则为原发效应细胞,而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统,这些细胞又可释放大量炎性介质,激活气道靶器官,引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋,患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解,而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。

关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为,外源性哮喘属Ⅰ型变态反应,表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象),表现为LAR。但是有研究结果表明,LAR绝大多数继发于IAR,LAR对IAR有明显的依赖性。因此,并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。

(二)气道炎症

气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与,并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。

哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段,即IgE激活和Fc&epsilon;R启动,炎症介质和细胞因子释放,以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。

当变应原进入机体后,B细胞识别抗原并活化,其活化途径有:T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHC Ⅱ),此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体,后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联,再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。

已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力,根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。

肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞,肥大细胞激活后,可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用,其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。

ECF-A使嗜酸粒细胞趋化,并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等,MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落,暴露感觉神经末梢,造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等,加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂,并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。

PGD2、PGF2、PGF2&alpha;、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞,诱发微血管渗出增多,是重要的哮喘炎症介之一。

近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质,ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂,其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍,是乙酰胆碱的1000倍,ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。

炎前细胞因子TNF&alpha;能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1,这不仅加剧了平滑肌的收缩,还提高了气道平滑肌自身收缩反应性,并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建,可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。

粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白,现已有大量研究资料证实,粘附分子在哮喘发病中起重要作用,在气道炎症反应中,粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。

总之,哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与,其关系十分复杂,有待深入探讨。

(三)气道高反应性

气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向,受遗传因素影响,但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为,气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌,以及细胞因子特别是TNF&alpha;与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外,AHR与&beta;-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关,但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现BHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR,所以应该全面地理解BHR的临床意义。

(四)神经因素

支气管的植物神经支配很复杂,除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与&beta;肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有&alpha;-肾上腺素能神经的反应性增加。

NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统,其神经递质尚未完全阐明,可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸,而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统,其神经递质是P物质,而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢,受炎症介质的刺激,引起局部轴突反射,沿传入神经侧索逆向传导,并释放感觉神经肽,如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽,结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。

近年的研究证明,一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质,而内源性NO对气道有双重作用,一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物,在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR,其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异,调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。

气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、ㄋ崃O赴、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿,微血管通透性增加,支气管内分泌物贮留,支气管平滑肌痉挛,纤毛上皮剥离,基底膜露出,杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变,称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。

上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作,则可进入气道不可逆性狭窄阶段,主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚,气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建,及周围肺组织对气道的支持作用消失。

在发病早期,因病理的可逆性,解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展,病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出,肺柔软疏松有弹性,支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞,粘液栓塞局部可发现肺不张。

哮喘发作预防

1、首先要避免接触过敏原

春天里百花盛开,空气中漂浮的花粉颗粒浓度显著升高,这些花粉可以诱发或加重哮喘。另外,春天风沙、扬尘天气较多,可吸入颗粒物的浓度增加,同样会导致哮喘发作。因此,我们应避免去花粉浓度高的场所,如花园、植物园等;外出时戴上口罩罩住口鼻是避免与过敏原接触的简单而有效的方法。

2、保持室内环境清洁

室内的地毯、沙发、空调中的灰尘中往往寄生着肉眼看不见的螨虫等微生物,这是引起哮喘的主要过敏原,在阴暗潮湿的环境中繁殖很快。因此,应保持室内空气清新干燥,定期开窗通风,保持室内空气流通。室内布置力求简单、整齐,家有哮喘患儿的建议不要使用地毯、厚重窗帘等,卧室内不要放置毛绒玩具。空调滤网应定期清洁,打扫卫生时使用湿的抹布或笤帚,勤洗勤晒被褥,以减少螨虫、霉菌等微生物的滋生。

3、 预防呼吸道感染

春天天气冷热变化较大,昼夜温差也大,时有冷空气刺激,容易使人患呼吸道感染,而呼吸道感染与哮喘的发作密切相关。所以,春天穿着要适宜,要根据天气温度变化,及时增减衣物,避免受凉感冒。

4、适量的运动

有些患者认为运动容易诱发哮喘,所以对自己的生活严加限制,全面停止所有运动,其实这是一种错误的做法,适当的运动能够有效增强心肺功能,对控制病情大有帮助。哮喘患者只要在选择运动前咨询医生的意见,是可以照常运动的。游泳是一项十分适合哮喘患者的体育运动,既可以增强对寒冷的耐受力,又可以调整呼吸运动;另外在运动过程中不会接触到各种灰尘,可以避免抗原刺激。此外,哮喘病人也可以选择慢跑、跳绳等运动。

5. 合理饮食

哮喘患者的饮食应既清淡又富有营养,避免进食能引起哮喘发作的食物,少吃辛辣油腻的食品。多吃蔬菜水果。

哮喘鉴别

支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。

一、哮喘食疗方

1、豆腐500克,麦芽糖100克,生萝卜汁1杯,混合煮开,为1日量,分早晚2次。此食疗方对肺热型的哮喘病十分有效。

2、杏仁克,麻黄6克,豆腐100克,混合加水煮1小时,去渣,吃豆腐喝汤。每天或隔天1服。此食疗方对哮喘病人也很有效。

3、鲜嫩丝瓜5个切碎,水煎去渣后给予口服;或用丝瓜藤汁,每次口服30毫升,1日服3次,方法为取丝瓜藤离地面3~4尺处剪断,断端插入瓶中,鲜汁滴入瓶内,一天可集液汁500毫升。

4、将干胎盘1只和干地龙100条共研细末,装入空心胶囊中备用,每次口服5~8粒,每天3次,空腹温开水送下,10天1疗程。

二、哮喘患者饮食注意事项

1、充足的热能

热能供给以碳水化合物为主,脂肪的供给量应适当限制,且以植物脂肪为宜。由于哮喘状态的消耗期需求量较常态增加,临床可类比相当于体力劳动等级而增加供给标准。较长时间症状严重影响响进食时,可辅以静脉供给。

2、注意补充水分

在哮喘发作时,特别是严重发作时,因张口呼吸、出汗多、饮食少,可导致体内水分的丢失,从而使痰液黏稠不易咳出,因此及时补充水分,增加液体摄入量,对于纠正或防止失水具有十分重要的意义,要鼓动轻症患者多饮水,危重患者多饮水,危重患者不能进食时,可用静脉补液。

3、保证蛋白质摄入

注意补充优质蛋白质,宜多摄入植物蛋白,尤其是大豆及大豆制品。应当因人而异,根据自己的实际情况,合理地忌口。

4、少量多餐

有利于减轻哮喘患者的呼吸困难及避免哮喘时咳嗽、呕吐而导致呕吐物吸入呼吸道。

5、膳食性质

发作期可给予软食或半流质饮食。

6、保证各种营养素的充足和平衡

特别应增加抗氧化营养素如&beta;-胡萝卜素、维生素C、E及微量元素硒等。抗氧化营养素可以清除氧自由基,减少氧自由基对组织的损伤,减少支气管微量元素硒的方法可预防哮喘,可见到患儿发作次数减少,通气量增加。&beta;-胡萝卜素、维生素 C、E在新鲜蔬菜及水果中含量丰富,微量元素硒在海带、海蜇、大蒜中含量较丰富。

三、哮喘患者吃什么好

哮喘病人平时要宜多吃蔬菜水果如萝卜、白菜等,有清肺化痰的作用。含钙食物能增强气管抗过敏能力,如豆腐、棒子骨等。同时多饮热水或饮料对哮喘病人稀释痰液也相当重要。

四、哮喘患者饮食禁忌

哮喘病人的饮食不宜过饱、过咸、过甜,忌生冷、海腥、油腻、辛辣、烟酒等。在饮食中忌食或少食虾、蟹、香菜、麦类、蛋、牛奶、肉、鲫鱼等可能引起哮喘及腹胀,致使呼吸困难的食物。

少数患者对某些食物过敏,多见的诱发哮喘的食物有麦类、蛋类、牛奶、海鲜,也有食猪肉、番茄、巧克力等发生过敏的,一旦确认哪种食物是诱发哮喘的过敏源,应立即避免食之,应根据自身食物过敏的实际情况而定。

(以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

肺气肿,气胸,猝死,肺水肿,心律失常
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!